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1.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 35(11): 1037-1048, 1 dic., 2002.
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-22340

RESUMO

Objetivo. Se revisan los estudios más relevantes sobre el tratamiento del dolor neuropático durante las últimas décadas, así como los trabajos más recientes en los que se profundiza en los mecanismos fisiopatológicos del dolor, con la intención de encontrar criterios basados en la evidencia que faciliten la elección del tratamiento más adecuado. Desarrollo. Las bases fisiopatológicas del dolor neuropático se sustentan, periféricamente, en las alteraciones de la excitabilidad neuronal mediada por canales de sodio dependientes de voltaje; desde el punto de vista central, el principal neurotransmisor involucrado es el glutamato, que permite la entrada de calcio a través del receptor N-metil-D-aspartato, el cual condiciona una despolarización más prolongada y la activación de segundos mensajeros; ello determina la cronificación del dolor. Gracias a estos hallazgos fisiopatológicos sobre el dolor, a los fármacos clásicos -antidepresivos tricíclicos, carbamacepina, opiáceos- se han incorporado algunos de los nuevos fármacos antiepilépticos, que inhiben canales de sodio o canales de calcio, aumentan el GABA o disminuyen el glutamato en las sinapsis. Conclusiones. Diferentes alteraciones neurofisiológicas inducen a manifestaciones clínicas muy diversas, como parestesias, hiperalgesia o alodinia, con independencia de los procesos etiológicos que las condicionan. La eficacia de los antidepresivos tricíclicos y de la carbamacepina es evidente en diversos estudios clínicos, pero los nuevos fármacos antiepilépticos -a excepción de la gabapentina- se han utilizado habitualmente en estudios clínicos abiertos, por lo que son necesarios ensayos clínicos controlados doble ciego con los que se concrete la eficacia y la tolerabilidad de las diversas alternativas terapéuticas, en cada una de las manifestaciones clínicas del dolor neuropático (AU)


Assuntos
Humanos , Sistemas do Segundo Mensageiro , Canais de Sódio , Receptores de N-Metil-D-Aspartato , Receptores de AMPA , Modelos Anatômicos , Nociceptores , Doenças do Sistema Nervoso , Dor , Neuralgia , Bloqueadores dos Canais de Sódio , Antidepressivos , Anticonvulsivantes , Cálcio , Potenciais de Ação , Analgésicos , Ácido Glutâmico , Ácido gama-Aminobutírico
2.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 33(3): 241-249, 1 ago., 2001.
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-21913

RESUMO

Introducción. Durante la última década se han producido importantes avances en el conocimiento de la neuroquímica cerebral que han permitido profundizar en el mecanismo de acción de los antiepilépticos clásicos y desarrollar nuevos fármacos que mejoran algunas características farmacocinéticas y farmacodinámicas de los anteriores. Por eso, y por su amplio mecanismo de acción, se han comenzado a utilizar también en otras entidades clínicas, principalmente en el dolor neuropático, en la profilaxis de la migraña, en trastornos psiquiátricos y en la neuroprotección. Desarrollo. Al valorar la bibliografía, sólo pueden seleccionarse unos pocos estudios, en los que se aprecia eficacia clínica de la carbamacepina en el tratamiento de la neuralgia del trigémino, del ácido valproico en la profilaxis de la migraña y en el tratamiento de los trastornos bipolares, y de la gabapentina en la profilaxis de la migraña y en el tratamiento de la neuralgia del trigémino, siendo considerados como fármacos de segunda elección cuando fracasan las medidas terapéuticas más tradicionales. Conclusión. Los nuevos antiepilépticos se han convertido en una excelente alternativa en el tratamiento del dolor neuropático, pero en el mismo y en otras indicaciones clínicas, son necesarios estudios con diseños doblemente ciegos y controlados, con los que se delimiten la eficacia, la tolerabilidad y las indicaciones concretas de estos fármacos dentro del arsenal terapéutico en todas estas patologías (AU)


Assuntos
Criança , Adolescente , Feminino , Humanos , Glândula Pineal , Fármacos Neuroprotetores , Esclerose Múltipla , Exame Neurológico , Nociceptores , Dor , Oftalmoplegia , Pinealoma , Transtorno Bipolar , Ansiedade , Anticonvulsivantes , Bulimia , Craniofaringioma , Diplopia , Imageamento por Ressonância Magnética , Cefaleia , Neoplasias Hipofisárias , Neoplasias Encefálicas
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